Что такое пищевая непереносимость?
Современное определение пищевой непереносимости - это состояние, связанное с непереносимостью данного продукта, с клиническими симптомами, которые не соответствуют классическим иммунным механизмам аллергии (не опосредованным IgE). Именно по этой причине пищевая непереносимость изначально считалась неиммунной реакцией на пищу. Однако это утверждение не соответствует действительности. Пищевая непереносимость также является реакцией иммунной системы, но нарушение заключается в переваривании и усвоении пищи.
Диагностика пищевой непереносимости затруднена, поскольку ее нелегко отличить от пищевой аллергии. Пищевая непереносимость и аллергия имеют схожие клинические симптомы. Например, непереносимость лактозы, мальтозы, сахарозы и фруктозы вызывает симптомы только в желудочно-кишечном тракте: аномальные газы в кишечнике, боли в животе, диарею и тошноту ни по какой другой причине.
При непереносимости биогенных аминов, таких как классическая непереносимость гистамина или тирамина, доказано его действие на желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и кожные системы. Наиболее распространенными симптомами непереносимости гистамина являются зуд и отек кожи, проблемы с желудком и кишечником, сопровождающиеся головными болями и т. д. При непереносимости тирамина возникает мигренозная головная боль и крапивница, что также является основным симптомом многих пищевых аллергий.
Другим примером непереносимости являются различные пищевые красители, такие как тартразин (Е102) и другие азокрасители. По-видимому, они вызывают системные эффекты у некоторых генетически предрасположенных лиц. Блокируется один из путей окисления жирных кислот и получения из них эйкозаноидов - циклооксигеназный путь. Это приводит к дисбалансу некоторых медиаторов воспаления и, следовательно, к увеличению гистамина. Симптомы: астма, крапивница, головная боль, гиперактивность.
Первая большая группа нарушений обмена веществ, например непереносимость лактозы, относится к пищевой непереносимости. Вторая большая группа - это непереносимость, обусловленная генетическими дефектами. Некоторые из аутоиммунных состояний также относятся к этой группе. Это дефекты в генах некоторых рецепторов витамина D. У многих пациентов с аутоиммунными заболеваниями наблюдается дефицит витамина D. И непереносимость гистамина, и мальабсорбция фолиевой кислоты при некоторых аутоиммунных состояниях обусловлены генетически.
Непереносимость также включает фармакологическую реакцию на различные токсины и биогенные амины.
Последняя основная группа пищевой непереносимости - это непереносимость токсинов в продуктах с более длительным сроком хранения, включая токсины в некоторых видах рыбы и многие усилители - консерванты, ароматизаторы и т.д. Такими усилителями являются сульфиты, глутамат натрия, консерванты PHA и PHP. Но на людей, не имеющих генетической предрасположенности, эти токсины не подействовали бы. Непереносимость обычно бывает к малым молекулам с биологически активным компонентом. Иногда это может быть не состав пищи, а какие-то ее добавки - консервант, краситель, стерилизатор.
Разница с аллергией
В целом пищевая непереносимость имеет отсроченную реакцию, симптомы проявляются не сразу после приема рассматриваемой пищи. Они могут начаться через несколько часов, а иногда и недель после приема непереносимой пищи. Тогда как при аллергических реакциях мы имеем практически мгновенный эффект, который может быть опасен для жизни.
Одним из выводов нашей лаборатории клинической иммунологии является то, что пищевая непереносимость не является опасным для жизни состоянием и не может вызывать серьезных осложнений.
Исследования доказывают, что пищевая непереносимость у некоторых пациентов с аутоиммунными заболеваниями усугубляет симптомы основного заболевания.
Почему у пациента с аутоиммунным заболеванием развивается непереносимость определенной пищи, а у другого с тем же заболеванием - нет?
По мнению некоторых авторов, ответ кроется в рождении и вскармливании ребенка. Важно влияние микробиома. Существуют и другие факторы, в том числе молекулярная мимикрия, связанная с другими воспалениями у пациентов с аутоиммунными заболеваниями.
Механизмов развития непереносимости много. Однако при пищевой аллергии активируется Th2-иммунный ответ с секрецией определенных цитокинов, что приводит к секреции IgE-антител против пищевых продуктов. В то время как при пищевой непереносимости мы имеем активацию Th1-иммунного ответа с секрецией огромного количества провоспалительных цитокинов, в том числе фактора некроза опухоли альфа. Вот почему более высокий процент пациентов с аутоиммунными заболеваниями страдает пищевой непереносимостью. Мы знаем, что фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) является цитокином, повышенным у многих пациентов с системными и специфическими аутоиммунными заболеваниями. Это также является целью многих их биологических методов лечения.
Воспаление кишечника приводит к его проницаемости, и тогда более крупные молекулы пищи и других веществ могут проходить через эпителий, достигать кровообращения, а оттуда системным путем поступать к различным иммунным структурам. В результате начинают секретироваться антитела другого типа, не классические IgE при аллергии, а в первую очередь антитела класса IgG, а также класса М и класса А, которые перекрестно реагируют в кишечнике.
Какие аутоиммунные заболевания связаны с пищевой непереносимостью, а какие первичны?
До сих пор только несколько аутоиммунных заболеваний были связаны с пищевой непереносимостью: глютеновая болезнь, ВЗК, ревматоидный артрит, некоторые аутоиммунные заболевания щитовидной железы и рассеянный склероз. Изначально это аутоиммунное состояние, при котором наблюдается напряженный иммунный ответ и наличие воспаления. С другой стороны, у этих больных наблюдается секреция большого количества иммуноглобулинов разных классов, преимущественно IgG. Иммунные комплексы образуются и откладываются в желудочно-кишечном тракте. В результате возникают нарушения пищеварения и всасывания питательных веществ.
В организме каждого здорового человека такие иммунные комплексы также образуются между пищей и иммуноглобулинами в желудке и кишечнике. Но при аутоиммунных состояниях образуется гораздо большее количество антител и гораздо больше иммунных комплексов, которые не поддаются элиминации (механизмы детоксикации затруднены) и на их фоне развивается воспаление.
Научные исследования
Исследование 1997 года показало, что примерно у 30-40% пациентов с ревматоидным артритом наступило улучшение, когда они исключили из своего рациона продукты, к которым у них была непереносимость. В 2001 году, опять же при исследовании больных ревматоидным артритом, они исключили глютен из своего рациона и обнаружили улучшение, ослабление некоторых симптомов основного заболевания. Но элиминационная диета, связанная с пищевой непереносимостью, не является лекарством от аутоиммунного заболевания. Для пациента неразумно прекращать традиционную терапию. Эксклюзионная диета может только уменьшить местное воспаление в кишечнике и помочь достичь ремиссии. В конкретном исследовании пациенты находились на исключающей диете, но также получали тройную терапию ревматоидного артрита. Поскольку эти пациенты находятся на веганской диете, им дают витамин B12 и селен, чтобы избежать их дефицита.
На прошедшем 11-м Международном конгрессе по аутоиммунитету было сообщено, что в регионах мира, где потребляется молоко, также есть аутоиммунитет. Авторы обследовали 100 больных с различными аутоиммунными заболеваниями - целиакией, болезнью Хашимото, ревматоидным артритом, гранулематозом Вегенера, сахарным диабетом 1 типа и др. Тесты предназначены для антител IgG в сыворотке против 108 различных антигенов. У больных ревматоидным артритом обнаружено значительное повышение антител, связанное с непереносимостью коровьего молока, казеина, глиадина, пшеницы и яичного белка.
Как побороть пищевую непереносимость?
Пациенты очень легко склоняются к самодиагностике пищевой непереносимости. Врачи, с другой стороны, склонны ставить диагноз, основываясь только на одном тесте. Однако Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии считает, что пищевой непереносимостью следует считать сочетание клинических симптомов, подтвержденных результатами нескольких тестов. Только потом применяется так называемая элиминационная диета - от 3 месяцев до года. Затем корм вводят малыми дозами и наблюдают за реакцией.
При пищевой аллергии пациент навсегда исключает аллергенную пищу из своего меню, так как вероятность аллергического шока огромна.